大鼠前牙移动后保持过程中在牙周组织压力侧的(2)

3 讨 论

骨保护素 OPG是一种分泌蛋白，以单体和同源二聚体两种形式存在于体内，单体在细胞内合成，同源二聚体可分泌到基质中[1]。正常机体通过调节体内RNAKL和OPG的浓度比例来调节破骨细胞的形成与分化，进而使机体达到并维持骨吸收的动态平衡[2]。研究发现基因OPG高表达及小鼠，分别表现为骨密度增高及骨密度减低，甚至表现为骨硬化及骨质疏松[3，4]。以上研究表明， OPG抑制破骨细胞成熟和分化的能力很强，可明显抑制骨吸收。假设正畸结束后在保持初期，提高患者体内的 OPG浓度，抑制破骨细胞形成，加快骨改建，是否可以较快的完成保持阶段，防止患者不能长时间佩戴矫治器引起的复发呢？ 已有研究[5，6]将其应用于治疗骨关节炎中来抑制骨吸收中，很快就会有其应用于正畸牙齿移动来防止复发方面的研究。

试验结果显示各组间ADO值比较P<0.05，说明组间差异有统计学意义，提示 OPG参与压力侧的骨改建。试验组压力侧 OPG表达强度呈时间依赖性，且为下降趋势，保持至14 d，OPG表达弱阳性，其 ADO值仅略高于对白对照组，且分析结果显示保持14、21 d组及空白对照组3组数据无统计学差异，提示 OPG的表达在保持14 d基本恢复至正常水平，推测压力侧的骨改建大约在保持14 d后完成，参考实验研究，基本可以推测出正畸后保持时间不能低于2年。 但是临床中，复发是由多因素参与的，只研究骨改建并不能完全揭示其奥秘，需要进一步做多因素系统的分析与控制。

(附图1～11见封底)

[1] Peter M J,Klaus S,Walter S. Serum levels of insulin-like growth factor(IGF)-I and IGF binding protein(IGFBP)-1 to -6 and their relationship to bone metabolism in osteoporosis patients[J].European Journal of Internal Medicine,2003, 14:32-38.

[2] Skaata,Thallonar B，Pelalieh H.Zetal Skeleta lunlodaing inudces resistnaee to insulin-like grow the fctor 1 no bnoe ofmration[J].，32(6):669-680.

[3] Abu-Amer Y，Abbas S，Hirayama T．TNF receptor type I regulates RANK ligand espression by stromal cells and modulates osteoclastogenesis[J].Cell Biochem，2004，93(5)：980-989.

[4] Hofbauer LC,Heufelder AE.Role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in bone cell biology[J].Mol Med.2001,79(5-6):243-253.

[5] 高敬,邵秉一. miR-181a调控骨髓间充质干细胞中OPG水平及对破骨细胞活性的影响[J].中国细胞生物学学报,2017,39(01):44-51.

[6] 张江琳,王浩宇,李丹,等.复方黄芩片对人牙周膜细胞及牙周炎牙槽骨OPG/RANKL表达的影响[J].口腔医学研究,2015,31(11):1 064-1 068.

文章来源：《水土保持通报》 网址: http://www.stbctbzz.cn/qikandaodu/2021/0722/761.html